​医学科普:肾素在哪里产生,有什么作用?

医学科普:肾素在哪里产生,有什么作用?

与前几期关联阅读更能融汇贯通:

肾小球的基本结构实现肾脏的滤过功能VS肾脏结构;

医学科普:肾上腺疾病之一:原发性醛固酮增多VS高血压;

医学科普:过山车一样的高血压——认识肾上腺嗜铬细胞瘤;

肾素-血管紧张素系统(RAS)是很重要的肽类激素系统。是调节人体血压的重要激素群。和肾上腺分泌的醛固酮一起参与维持人体水盐、电解质平衡,也就是保持人体内环境的稳定。病理情况下,肾素-血管紧张素系统是参与高血压发病的重要机制。

肾素-血管紧张素系统主要构成包括:肾素、血管紧张素转换酶(ACE)、血管紧张素原和血管紧张素Ⅱ。

心肌、血管平滑肌、骨骼肌、脑、肾、性腺等多种器官组织中均富含血管紧张素转换酶和血管紧张素Ⅱ受体,控制全身血压或自身器官的血流灌注强度。

肾素的产生和释放:

肾素(renin),产生来自肾脏,是肾小球球旁细胞释放的一种蛋白水解酶。

肾小球球旁器,位于肾小球近旁的球旁细胞、致密斑和球外系膜细胞组成,位于入球小动脉权和出球小动脉之间。球旁细胞是入球微动脉管平滑肌细胞转变而成的上皮样细胞,它是肾素合成分泌的主要细胞。致密斑是化学感受器,可感受经过它的远曲小管中尿液的钠离子浓度,从而可调节球旁细胞的肾素的释放量。

肾小球旁器,很重要的结构

肾素产生和释放量的调节机制:

当动脉血压降低,循环血量减少时,入球小动脉的血压和血流量减少,对入球小动脉的牵张刺激减弱,激活了管壁的牵张感受器,促进球旁细胞释放肾素。

同时,肾小球滤过率随肾血流量减少而减少,远曲小管中流过致密斑的钠离子浓度减少,致密斑被激活,促进球旁细胞释放肾素。

再者,球旁细胞受交感神经支配,交感神经兴奋,增加肾素释放。

肾素分泌的调节

肾素对血压的调节过程和机制:

肾素经肾静脉进入血液,催化血浆中的血管紧张素原(在α2球蛋白中)转变成血管紧张素Ⅰ(10肽);血液和肺组织中的血管紧张素转换酶使血管紧张素Ⅰ降解为血管紧张素Ⅱ(8肽),后者可被氨基肽酶降解为血管紧张素Ⅲ(7肽)。

ACE:血管紧张素转换酶;AT:血管紧张素受体

这三种血管紧张素均有生物活性,血管紧张素Ⅱ、Ⅲ的生物活性较强,但是老Ⅲ在血中的浓度较低,故血管紧张素Ⅱ的生物活性最强。

血管紧张素Ⅱ通过使全身小动脉平滑肌收缩,促进神经垂体释放血管升压素和催产素,强烈刺激肾上腺皮质分泌醛固酮,促进肾小管重吸收水、钠,兴奋交感神经后导致肾上腺儿茶酚胺类激素释放。最终导致血压升高,是目前已知的最有效的升压物质。

血管紧张素原和转换酶常存在于血浆中,肾素的释放量是决定血浆中三种血管紧张素浓度的关键性条件。

肾素的生理功能

除了上述产生与调节作用外,一些器官内也有独立的肾素-血管紧张素系统。

他们的作用如下:

心脏内肾素-血管紧张素系统(通过旁分泌或自分泌):对心脏起到正性变力作用,过度分泌可导致心肌肥大,增加冠状动脉阻力,抑制心肌细胞增长。

血管内局部肾素-血管紧张素系统:收缩血管,影响血管结构和凝血系统功能。

谢谢大家关注!下一篇讲肾素-血管紧张素系统相关的降压药!

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